一文理清：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的差别

肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素，这么多的「肾上腺素」，你都搞清楚了吗？

实际上，无论是去甲肾、异丙肾还是肾上腺素，均属于肾上腺素受体激动药，这类药物与肾上腺素受体结合，产生类似肾上腺素的作用，故又称拟肾上腺素药。

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化学结构各不同

拟肾上腺素的基本化学结构是 β-苯乙胺（图 1）。当苯环碳原子的氢及末端氨基被不同基团取代时，可人工合成多种肾上腺素受体激动药。这些基团会影响药物

图 1. 苯乙胺化学结构

肾上腺素主要由肾上腺分泌。肾上腺素在生物体内的合成过程如下：嗜铬细胞（主要存在于肾上腺髓质）利用一系列的催化酶，以酪氨酸为原料，合成肾上腺素（酪氨酸 → 多巴 → 多巴胺 → 去甲肾上腺素 → 肾上腺素，具体过程如图 2 所示）。

图 2. 肾上腺素体内合成过程

肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺在苯环上第 3、4 位碳上都有羟基，形成儿茶酚，故称为儿茶酚胺类。

从化学结构上我们可知，肾上腺素与去甲肾上腺素的区别在于去甲肾上腺素在 N 原子上没有甲基（去掉甲基），二者又曾被分别称为副肾、正肾。

与去甲肾上腺素、肾上腺素相比，异丙基肾上腺素是人工合成品，其化学结构是去甲肾上腺素氨基上的氢原子被异丙基所取代，是经典的 β1、β2 受体激动剂。

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药理作用要分清

去甲肾上腺素：激动 α 受体作用强大，对 α1 和 α2 无选择性，对心脏 β1 受体作用较弱，主要引起血管平滑肌收缩，皮肤、黏膜血管最明显，其次肾脏血管，使血压升高。
小剂量收缩压升高，而舒张压升高不明显，脉压差增大，较大剂量时，收缩压和舒张压同时升高，脉压差减小。
肾上腺素：为 α、β 受体激动剂，即可作用于血管平滑肌上的 α1 受体，使血管收缩（皮肤、黏膜、肾血管为主）；又可激动 β2 受体使血管舒张（骨骼肌、肝脏、冠脉血管为主）；还可作用于心肌、窦房结、传导系统的 β 受体，加强心肌收缩、提高心率、加速传导、增强心排。
一般来说，在皮下注射或低浓度静脉注射时，收缩压上升，舒张压下降；较大剂量静脉注射时，收缩压及舒张压均显著升高。

异丙肾上腺素：为 β 受体激动剂，对 β1、β2 受体选择性很低。
激动 β1 受体，对心肌产生正性肌力、传导、频率作用，相比于肾上腺素，异丙肾作用更强；激动血管平滑肌的 β2 受体（骨骼肌、肝脏、冠脉血管为主），使血管舒张。
由于心脏兴奋和外周血管舒张，常使收缩压升高而舒张压下降，脉压差增大。